关键词： 心脏病患者家属   心肺复苏   认知现状   培训需求  

摘要： 研究目的： 本研究旨在调查心脏病患者家属心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation,CPR)的认知现状及培训需求程度,并分析其原因,为有需要的家属进行CPR理论和技能培训提供依据,从而达到提高心脏病患者院前急救存活率的目的。 研究方法： 本研究以浙江大学附属邵逸夫医院心内科CCU病房的心脏病患者家属为研究对象,采用自设问卷进行调查。问卷经过测定具有较高的信度和效度,调查数据采用DPS统计软件进行分析,统计方法包括描述性统计分析、方差分析、t检验等。 研究结果： 1.本次共调查住院心脏病患者家属120人,发放调查问卷120份,回收调查问卷116份,剔除无效问卷5份,最终有效问卷111份,有效问卷回收率92.5%。 2.心脏病患者家属心肺复苏知识的总得分为13.46±4.77分(6～30分),各条目得分为2.15～2.35。不同年龄、文化程度、职业、宗教信仰、有无心肺复苏史、有无对家人或他人做过心肺复苏、有无接受过心肺复苏培训的家属心肺复苏知识得分差异显著(P<0.05),而不同性别、与患者不同关系的家属心肺复苏知识得分差异不显著(P>0.05)。 3.调查对象的培训需求总得分27.37±4.52分(16-32分),以“我想知道心脏病患者什么情况会发生突然的心跳呼吸骤停”的得分最高,不同年龄、文化程度、宗教信仰、有无心肺复苏史的心脏病患者家属心肺复苏培训需求得分有显著差异(P<0.05),而不同性别、职业、与患者关系、有无对家人或他人做过心肺复苏、有无接受过心肺复苏培训的得分差异不显著(P>0.05)。 4.有97.2%和93.6%的心脏病患者家属认为有必要了解心肺复苏知识和掌握心肺复苏具体操作技能;53.2%和30.6%的家属学习或参加培训的动机主要是家人病情需要和掌握一门新技术帮助别人;64.9%医护人员从未建议家属接受心肺复苏培训;30.6%的家属不愿意实施心肺复苏的主要原因是“因为不知道正确的方法,反而给病人带来伤害”;66.7%的家属表示最想从医院获取心肺复苏的相关知识。 研究结论： 1.心脏病患者家属心肺复苏知识的总体认知水平是非常低的,而老年人、低学历、农民更低。 2.大部分心脏病患者家属对心肺复苏培训存在着需求,其中又以中青年、高学历、无心肺复苏史的需求较高。 3.影响心脏病患者家属接受CPR培训的主要因素是没有时间,阻碍他们实施CPR的主要原因是因为不知道正确的方法反而给病人造成伤害,也很少有医务人员主动建议患者家属接受CPR的培训。 ***培训的最佳场所是医院;培训方式以集体讲课和一对一方式为最佳。

关键词： 窦房结   钠通道   心脏复苏   外界环境   仿真模拟  

摘要： 心脏病作为目前人类的最大杀手之一，其致病诱因是多种多样的，对于不同诱因的致病机制尚不是很明确。研究发现，细胞正常的电生理活动是以离子通道功能的稳定表达为前提的，不同位点的基因突变将会导致离子通道功能的异常，从而诱发组织体系机能的紊乱，引发各种遗传性疾病。基因的突变在病态窦房结综合征、遗传性QT综合征、Brugada综合征和婴儿猝死综合征已被证实。目前离子通道疾病的药物治疗仍具有争议，抗心律失常药物或许对携带有离子通道基因突变的患者产生难以预测的效果。因此，心律失常基因机制的研究成为了心血管领域内的一个研究前沿。 窦房结属于心脏的一级起搏点，处在上腔静脉和右心房的交界处，是主导心脏自律性的细胞，控制着整个心脏的兴奋和收缩过程。本论文从细胞动力学理论出发，以兔子心脏窦房结细胞的实验模型为研究对象，考察了钠离子通道突变及相关扰动因素对体系的影响。接着进一步选取包含窦房结、心房等细胞在内的组织并将它们耦合成一个二维网络模型，构建成二维模型进行模拟分析。我们分别在细胞和组织水平上分析了钠离子通道突变致心脏异常搏动现象的内在规律及形成机制，并且考虑了相关离子通道对该异常搏动的调控作用。 在论文的第一部分，我们介绍了与论文有关的基础知识，包括心脏的描述、心肌细胞膜上的离子通道、病态窦房结综合征、窦房结细胞模型以及目前已知的温度、酸碱浓度、乙酰胆碱、肾上腺激素、尼古丁等一系列环境对心脏的影响。在论文的第二部分我们研究并重现了钠通道基因突变对窦房结体系的影响。一方面，我们发现SCN5A基因突变使得窦房结体系动作电位周期增大、膜电压振荡减弱，主要原因是由于钠电流的减小造成的;另一方面，考虑迷走神经的作用，当乙酰胆碱浓度的增大到某一值时，窦房结膜电压振荡就会停止，出现窦性停博，临床表现为猝死症状。在论文的第三部分，我们通过模拟发现，当外界环境发生变化时，在与该环境相关的电流发生变化的同时，因突变而减小的钠电流也被增大，从而使窦房结组织异常的搏动恢复到正常状态。 总之，本论文从理论角度，模拟结果表明窦房结体系的异常搏动机制与离子通道间的基因突变密切相关，而体系外界环境的变化则具有一定的调节作用，这将有助于揭示复杂的心脏体系异常搏动的内在形成机理，并为病态窦房结综合症的临床诊断和治疗提供一定的理论指导。

关键词： 心脏骤停   心肺复苏术后   护理  

摘要： 目的:探讨心脏骤停心肺复苏术后患者治疗和护理要点.方法:全面评估患者情况,观察病情变化,做好亚低温治疗的护理、抽搐的护理、气道的护理、并发症的观察与护理、高压氧治疗的护理.结果:经过系统护理干预后,顺利有效通过治疗达到预期效果.结论:做好心脏骤停心肺复苏术后护理、全面观察病情变化是保证治疗和预防严重并发症的有效措施.

关键词： 依达拉奉   心室颤动   心肺复苏   氧自由基   心肌保护  

摘要： 背景和目的 心脏骤停(cardiac arrest, CA)是临终前循环衰竭的心律改变,是心脏性猝死的主要原因,为临床上常见的危重症。CA时,由于心脏失去泵血功能,组织器官因缺血缺氧引起的损伤随时间的延长愈发严重,及时行心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)有望逆转这一过程,然而复苏成功率及患者远期生存质量仍不容乐观,这与CA时低灌注引起的组织器官缺血缺氧时间长短及自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation, ROSC)后继发的缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)密切相关。研究证实氧自由基(oxygen free radical, OFR)在缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury, I/RI)中扮演着重要的角色,在该过程中及时应用OFR清除剂有望拮抗其带来的负面效应。依达拉奉作为有效的OFR清除剂自上市以来广泛用于脑卒中的治疗,亦有用于心、肺、肾等局部组织器官I/RI的研究报道,而CA/CPR过程中引起的全身性I/RI能否起到相似的保护作用尚不明确,故而设计本实验。我们采用经食道快速起搏的方法建立大鼠CA模型,于ROSC后立即给予实验预设方案中的不同干预,来研究各剂量依达拉奉对CA/CPR所致的全身性I/RI是否仍具有保护作用。本实验分为两部分：第一部分观察不同剂量依达拉奉对CA/CPR大鼠生存时间、生存率及平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)的影响,并择优选取最佳剂量;第二部分通过测定血浆及心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量,光镜下观察心肌组织病理损伤程度,以此来评价最优剂量的依达拉奉对CA/CPR大鼠心肌保护作用机制。 方法： 1、健康108只SD大鼠(180-250g,雌雄不拘),随机分为5组：假手术组(n=12)、生理盐水组(n=24)、依达拉奉组(n=72);其中依达拉奉组按给药剂量的不同分为高剂量组(6mg/kg)、中剂量组(3mg/kg)、低剂量组(1mg/kg)。生理盐水组及依达拉奉组大鼠行腹腔麻醉、动静脉置管及气管插管,待血流动力学稳定后经食道快速起搏诱导CA模型,CA5min后开始CPR, ROSC后立即静脉注射等体积的生理盐水或不同剂量的依达拉奉。连续监测Ⅱ导联心电图及血流动力学1h后消毒缝合伤口,待大鼠苏醒后拔除气管内插管,放入笼内常规饲养。假手术组大鼠仅行动、静脉置管,气管插管,不诱导CA,监测心电及血流动力学1h后放入笼内饲养。记录各组大鼠的生存时间,并计算不同时间点(12h、24h、48h、72h)的生存率。 2、健康SD大鼠64只(180-250g,雌雄不拘)随机分为三组,假手术组(n=16),依达拉奉组(n=24),生理盐水组(n=24)。后两组再随机分为ROSC后12h、24h、48h、72h4个时间点。依达拉奉组与生理盐水组通过前述方法建立CA/CPR模型。造模成功后放入笼内常规饲养,分别于ROSC后的12h、24h、48h、72h4个时间点处死,经颈总动脉取血并快速开胸剪取心肌组织,测定血浆及心肌组织SOD、MDA水平,同时行心肌HE染色,光镜下观察上述各时间点心肌组织病理形态学改变。 结果： 1.依达拉奉高、中剂量组的MAP于ROSC15min后明显高于低剂量组与生理盐水组(P<0.01或P<0.05),且生存时间明显长于后两组(46.6±26.21与43.85±27.53vs26.58±22.9与27.1±23.8,P<0.01);依达拉奉高剂量组与中剂量组72h生存率均优于后两组(79.2%(19/24),62.5%(15/24),50%(12/24),47.1%(10/24)与83.3%(20/24),66.7%(16/24),58.3%(14/24),50%(12/24)vs50%(12/24),37.5%(9/24),12.5%(3/24),12.5%(3/24)与50%(12/24),33.3%(8/24),16.7%(4/24),12.5%(3/24),P<0.01或P<0.05),但高剂量组与中剂量组、低剂量组与生理盐水组未见明显差异(P>0.05)。 2.在12h、24h、48h、72h4个时间点,依达拉奉组大鼠血浆与心肌组织中的SOD活力均高于生理盐水组(121.45±13.28与77.87±2.04vs109.44±9.54与64.71±2.36,103.34±13.92与67.75±2.31vs80.14±11.49与53.02±3.71,85.14±11.31与56.81±1.79

关键词： 全脑I/R损伤   依达拉奉   脑保护作用   心脏骤停   心肺复苏  

摘要： 背景和目的：　　心脏骤停(cardiac arrest，CA)是临床上最常见的全脑缺血原因之一，具有非常高的死亡率和致残率。心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)后自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation，ROSC)患者中，大约22.9％院内CA患者和67.7％的院外CA患者死于脑损伤，存活患者中有40％～50％出现永久性认知功能障碍。这种致命性的脑缺血-再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)后神经元受损机制主要包括:自由基生成增多、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸过度释放和细胞凋亡等。依达拉奉是一种新型有效的自由基清除剂，在临床上主要应用于神经系统疾病，尤其是缺血性脑中风的治疗。大量研究证实，依达拉奉可以清除体内活性氧与羟自由基、抑制脂质过氧化，减轻血管内皮细胞的损害，抑制脑水肿、改善神经症状，抑制迟发性神经细胞死亡等。以往对依达拉奉的研究基本上是处于对局灶性缺血缺氧再灌注的研究，对于由CA/CPR后引起的全脑I/R损伤研究甚少。本实验分为两部分:第一部分（实验一）观察依达拉奉对CA大鼠CPR后的远期生存及神经功能评分的影响，探索依达拉奉对CA/CPR所致全脑I/R损伤的保护作用;第二部分（实验二）通过检测依达拉奉对CA/CPR大鼠脑组织凋亡相关基因caspase-3、caspase-8、Bax及Bcl-2mRNA的表达情况，同时行HE染色观察各时间点海马组织病理形态学改变，探索其对全脑I/R损伤大鼠脑保护作用的机制。　　方法：　　实验一:选择健康Sprague Dawley(SD)大鼠50只，随机分为假手术组(n=10)、盐水组(CA/CPR+生理盐水，n=20)及依达拉奉组(CA/CPR+依达拉奉，n=20)。盐水组及依达拉奉组经食道调搏诱导CA5min后CPR，ROSC即刻经股静脉分别随机给予依达拉奉3mg/kg(依达拉奉组)或等容积生理盐水（盐水组），假手术组仅行气管插管及股动静脉置管不行CA/CPR，记录各组在ROSC后72h内的生存时间，进行生存分析，统计ROSC后不同时间点12h、24h、48h、72h的累积生存率，并在上述不同时间点进行神经功能缺失评分(neurological deficit score，NDS)。　　实验二:选择SD大鼠64只，随机分为3个大组:假手术组(n=16)、盐水组(CA/CPR+生理盐水，n=24)及依达拉奉组(CA/CPR+依达拉奉，n=24)。每个组大鼠再随机分为4个亚组，各对应于ROSC后12h、24h、48h、72h4个不同的时间点(各时间点:假手术组n=4，盐水组及依达拉奉组n=6)。盐水组及依达拉奉组大鼠诱导CA，行CPR及给药过程均同第一部分。造模成功后放入笼内词养，分别于ROSC后12h、24h、48h、72h时处死，断头取大脑皮质及海马组织（以下简称脑组织），左侧大脑半球用于用实时荧光-定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitive polymerase chain reation，RT-PCR)检测其四种凋亡相关基因caSpase-3、caSpaSe-8、Bax及Bcl-2mRNA表达，同时行HE染色观察各时间点海马组织病理形态学改变。　　结果：　　实验一:假手术组每只老鼠均存活至72h。生存分析显示，依达拉奉组较盐水组的中位生存时间延长[(70+26.698)h，95％CI(17.671-122.329)h]vs[(23.000±3.913)h，95％CI(15.330-30.670)h)];依达拉奉组大鼠在第12h、24h、48h和72h的累积生存率分别为100％、90％、55％和45％，盐水组为60％、50％、30％和25％，两组Log-rank检验累积生存率差异有统计学意义(P＜0.05);且72h内不同时间点12h、24h、48h和72h神经功能缺失评分依达拉奉组高于盐水组[66(62.1-69.1)，69(64.5-72.5),74(71.1-76.5)，75(73.1-77.5)vs53(50.0-57.7),57(53-59.6),61(57.4-63.8),68(65.7-70.7)，P＜0.05]。　　实验二:RT-PCR相对定量分析结果显示，假手术组脑组织四种凋亡相关基因caspase-3、caSpaSe-8、Bax及Bcl-2mRNA无明显表达;与假手术组相比，盐水组及依达拉奉组在缺血再灌注不同时间点（依达拉奉组72h除外）脑组织caspase-3、caSpase-8、Bax及Bcl-2的mRNA表达均升高(P＜0.05)，前三者12h达高峰，Bcl-2则24h达高峰，但依达拉奉组72h表达量与

关键词： 心脏泵   重症医学   心肺复苏   疗效  

摘要： 在重症医学科的患者随时需要进行心肺复苏（CPR）甚至在同一时间会有两例以上病人需要复苏。需要大量人力参加抢救，如果医护人员不足，可影响抢救成功率。我科于2012年4月引进美国密执安仪器公司-萨勃1008型心肺复苏泵，2012年4月-2013年11月，我科在心博停止患者的心肺复苏中应用心肺复苏泵进行复苏，提高了抢救成功率。

关键词： 心脏病术后   外科术后   心肺复苏   分流手术   患儿   法乐氏四联症   右室双出口   心血管事件   室间隔缺损   气管内吸痰   大动脉转位   修补手术   心跳骤停   气管插管   矫治手术   呼吸窘迫   根治手术   封堵手术   先天性   手术后  

摘要： 目的：分析先天性心脏病术后急性心肺复苏的原因。
　　方法：2011年1月至2012年12月共31例患儿术后出现心跳骤停，主要疾病包括：大动脉转位、单心室、法乐氏四联症、右室双出口、室间隔缺损合等。年龄2个月~7岁；体重5.2~21 kg。7例患儿为手术后24 h内出现心血管事件，其中2例为switch手术，2例为全腔手术，1例为体肺分流手术，1例为室缺修补手术，1例为室缺封堵手术。4例为术后24 h以后出现，1例为体肺分流手术，1例为TOF根治手术，2例为DORV矫治手术。20例患儿出现呼吸窘迫，8例患儿行气管插管，呼吸机支持，12例患儿需经鼻气管内吸痰或CPAP辅助。

关键词： 心脏骤停   心肺复苏   程序   院前急救  

摘要： 目的探讨心脏骤停(CA)患者院前心肺复苏(CPR)的程序,总结分析影响院前心肺复苏成功率的因素。方法将2007年7月-2013年7月间我院院前急救CA患者根据不同的CPR程序,分为常规组和逆序组各30例,比较复苏成功率。结果逆序组急救反应时间短于常规组,抢救成功率高于常规组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论抢救院前CA患者时,CPR的ABC顺序并非一成不变,可根据患者病情和医疗条件作出合理选择。加强完善急救医疗体系建设和管理,普及全民急救知识,适当让患者家属参与,对提高抢救成功率也有重要作用。

关键词： 心脏骤停   心脏复苏   临床急救  

摘要： 目的:探讨患者心脏骤停后的临床施救.方法:对某院2009～2011年抢救的126例心脏骤停患者的抢救资料进行分析.结果:猝死24例,心脏复苏成功79例,心脏复苏未成功23例.心脏复苏成功者成活率高,预后状况良好.结论:心脏的及时、有效复苏能明显降低心脏骤停患者的死亡率,为生命抢救赢得了宝贵的时间,在临床急救中意义巨大.

关键词： 参附注射液   心脏骤停   急性肺损伤   保护作用   动物模型  

摘要： 目的:<br>　　通过建立猪的心脏骤停窒息模型，观察及探讨:(1)机体在经历心脏骤停-心肺复苏过程后是否出现急性肺损伤(2)参附注射液对此类肺损伤有无保护作用(3)参附注射液对此类肺损伤保护作用的可能机制。<br>　　方法:<br>　　在使用气管插管夹闭方法制作窒息心脏骤停动物模型及标准的心肺复苏术后，34只海南五指山猪（雄18只，雌16只）中，17只成功恢复自主循环(ROSC)，被随机（随机数字表）分为两组:(1)参附组(n=9):于ROSC后即刻以0.02ml/kg·min的剂量持续静脉泵入参附注射液直至复苏后6h;(2)盐水组(n=8):自ROSC后即刻持续静脉泵入相同剂量及速度的生理盐水。在基础状态（致窒息前）、ROSC即刻、ROSC后15min、30min、1h、2h、4h和6h这8个时间点分别采用血气分析仪、呼吸机呼吸力学检测模块、PiCCO监测仪连续监测并计算两组动物的氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)、氧输送(DO2)、氧耗量(VO2)、氧摄取率(O2ER)、血乳酸(LCA)、动态肺顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、血管外肺水指数（EVLWI）以及肺血管通透性指数(PVPI);除以上时间点记录外，PaCO2还需记录制模成功后8min时的数值。于ROSC后6h将两组动物麻醉后处死，采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL技术）及免疫组织化学技术标记两组动物肺组织的凋亡细胞及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达阳性的细胞并且分别计算凋亡指数（AI％）、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的IOD值;采用分光光度法分别测定两组动物肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的表达含量;取其余肺组织行普通病理及超微结构观察并分别计算两组动物光镜下的肺组织学评分。<br>　　结果:<br>　　(1)与基础状态相比，两组动物在ROSC后各时间点的OI、RI、Cdyn、Raw、EVLWI及PVPI数值均有显著恶化(p＜0.01)，DO2、VO2、O2ER及血乳酸水平均高于基础状态(p＜0.01);光镜及电镜下可见肺组织细胞严重损伤，表现为肺泡腔内大量红细胞、水肿液及炎性细胞渗出，大量肺泡上皮细胞凋亡，线粒体形态及结构损伤，肺泡间隔增厚，肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层小体空泡样变及血气屏障破坏等。<br>　　(2)与盐水组相比，参附组动物在ROSC后各时间点的OI、RI、DO2、VO2、O2ER、Cdyn、Raw、EVLWI及PVPI数值均出现不同程度的改善，血乳酸水平低于前者;通过光镜及电镜观察，参附组动物肺组织的各种损伤表现均有不同程度的减轻，肺组织学评分显著低于盐水组动物(p＜0.01。<br>　　(3)与盐水组相比，参附组动物肺组织细胞的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及SOD的含量显著升高(p＜0.05，p＜0.05，p＜0.01)，MDA的水平显著减低(p＜0.05);Bcl-2显著升高（p＜0.05），AI％、Bax/Bcl-2有显著的降低(p＜0.01)，Bax蛋白的IOD值无显著差异;Caspase-3显著降低(p＜0.01)。<br>　　结论:<br>　　(1)心脏骤停-心肺复苏这一病理生理过程除对心肌、大脑可产生较大的损伤外，对肺组织亦可造成严重损伤，主要表现为难以纠正的低氧血症、阻塞性通气功能障碍、广泛的肺水肿及肺瘀血等。<br>　　(2)窒息致心脏骤停心肺复苏后造成肺损伤的主要原因是缺氧及缺氧导致的酸中毒和高碳酸血症，此外，缺血/再灌注损伤也是造成肺损伤的一个重要的原因。<br>　　(3)参附注射液对心脏骤停-心肺复苏后肺损伤有一定的保护作用，具体表现为改善肺的通气和氧合能力，改善组织细胞的氧代谢状态，有助于尽快纠正缺氧及缺氧导致的酸中毒及高碳酸血症的状况，减轻肺水肿及肺瘀血。<br>　　(4)参附注射液对心脏骤停-心肺复苏后肺组织的保护作用可能是通过改善肺组织细胞的能量代谢并增强细胞的抗氧化能力，减少氧化应激并减少肺实质细胞的凋亡等途径而实现的。