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关键词： 视觉干扰   频闪眼镜   前交叉韧带重建   单腿着陆   运动学   动力学   生物力学   运动者  

摘要： 背景：由于本体感觉缺陷，前交叉韧带重建后运动者可能会使用代偿性稳定策略，将感觉重新加权到更可靠的视觉刺激。然而，尚不清楚视觉信息受到干扰时，其下肢生物力学特征会如何改变。目的：探究视觉干扰对前交叉韧带重建后运动者和健康运动者单腿着陆时下肢运动学、动力学特征的影响。方法：招募20名前交叉韧带重建术后运动者和20名健康运动者，随机经历睁眼和视觉干扰2种不同的视觉条件，并分别在2种视觉条件下完成单腿着陆。采用频闪眼镜进行视觉干扰，频率设为3 Hz，即睁眼0.1 s，闭眼0.233 s。应用红外高速运动捕捉系统(200 Hz)采集患侧/优势侧下肢的运动学参数，应用三维测力台(1 000 Hz)采集下肢动力学参数。采用双因素重复测量方差分析确定组别和视觉条件对运动学、动力学变量的影响。结果与结论：(1)与睁眼条件相比，视觉干扰条件下前交叉韧带重建术后运动者和健康运动者在初始着地时刻的膝关节外翻角度(P=0.026)和踝关节内翻角度(P=0.006)显著升高；(2)与睁眼条件相比，视觉干扰增加了前交叉韧带重建术后运动者在膝关节屈曲峰值时刻的膝关节外翻角度(P <0.001)，但对健康运动者没有显著影响(P=0.527)；(3)与睁眼条件相比，视觉干扰条件下前交叉韧带重建术后运动者和健康运动者在膝屈曲峰值时刻的髋关节伸直力矩显著升高(P=0.047)，膝关节伸直力矩显著降低(P=0.001)。结果表明：视觉干扰增加了前交叉韧带重建术后运动者和健康运动者膝关节外翻和踝关节内翻角度，这可能会增加前交叉韧带损伤/二次损伤和踝关节外侧扭伤的风险。此外，视觉干扰使运动者在矢状面表现出负荷向近端转移的代偿策略。

关键词： 青稞   HvnJAZ4蛋白   生物信息学分析   分子动力学模拟  

摘要： 【目的】茉莉酸（JA）信号途径抑制因子JAZs家族是植物JA信号调控途径中的重要组成部分，探索青稞JA信号抑制因子HvnJAZ4基因和蛋白结构、分子动力学以及表达模式特点，为青稞HvnJAZs基因家族调控机制研究提供参考。【方法】采用多种生物信息学方法对HvnJAZ4的基因和蛋白结构，以及分子动力学特点进行分析，并采用qPCR和亚细胞定位对其表达模式进行研究。【结果】HvnJAZ4启动子区域有与JA、脱落酸（ABA）、赤霉素（GA）、水杨酸（SA）、低温响应相关的顺式作用元件。HvnJAZ4由418个氨基酸组成，其中，α螺旋、延长链、β折叠、无规则卷曲所占比例分别为23.50%、12.47%、2.64%和61.39%,HvnJAZ4与野生二粒小麦TdJAZ4亲缘关系最近。HvnJAZ4具有典型的NT、ZIM和Jas结构域，ZIM结构域是HvnJAZ4与其他HvnJAZs以及HvnNINJA1发生互作的关键结构域，Jas结构域是HvnJAZ4与HvnCOI1b发生互作的关键结构域。分子动力学模拟发现HvnJAZ4·Jas短肽与JA-Ile互作的关键氨基酸位点1个，与HvnCOI1b互作的关键氨基酸位点8个。相对于叶、根、茎和茎节，HvnJAZ4在籽粒、分蘖芽中表达量较高，并受低温、MeJA、ABA、GA诱导表达，亚细胞定位结果表明，HvnJAZ4定位在细胞核上。【结论】青稞HvnJAZ4可能在JA调控青稞生长发育和逆境适应以及与其他激素协同调控中扮演着关键角色。

关键词： HOXB基因家族   子宫内膜癌   生物信息学   免疫组织化学   诊断   预后  

摘要： 目的:探讨HOXB基因家族在子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)中的临床和生物学意义。方法:利用癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)-GC鉴定了子宫内膜癌中HOXB基因家族的差异表达,通过生物信息学和网络数据库探究其功能互作。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析HOXB基因家族对EC的诊断效果,Kaplan-Meier曲线分析对预后的影响,建立临床预测模型。从临床收集了40例EC患者的术后病理标本,用免疫组化验证蛋白表达。结果:该研究表明,与正常组织相比,HOXB基因家族中的9个基因在EC中差异表达,并参与许多生物学过程。ROC曲线分析显示HOXB基因家族具有极好的诊断价值,尤其是HOXB7、8、9和13,且与临床预后相关。结合影响患者预后的独立危险因素构建诺莫图。最后,临床组织样本的免疫组化分析也得出了相同的结论。结论:HOXB基因家族与EC诊断、预后显著相关,是有价值的标志物。

关键词： lncRNA HOXA11-AS   miR-152-3p   HMGA2   非小细胞肺癌   迁移   侵袭  

摘要： 目的 探讨lncRNA HOXA11-AS调节miR-152-3p/高迁移率族蛋白A2(HMGA2)轴对非小细胞肺癌（NSCLC）恶性生物学行为的影响。方法 qRT-PCR检测NSCLC组织和细胞中HOXA11-AS、miR-152-3p和HMGA2 mRNA的表达水平。NSCLC细胞16HBE分为对照组、si-NC组、si-HOXA11-AS组、si-HOXA11-AS+inhibitor NC组、si-HOXA11-AS+miR-152-3p inhibitor组、siHOXA11-AS+oe-NC组、si-HOXA11-AS+oe-HMGA2组。qRT-PCR检测各组细胞中HOXA11-AS、miR-152-3p和HMGA2 mRNA表达水平，克隆形成实验检测细胞克隆能力，细胞划痕实验检测细胞迁移，Transwell实验检测细胞侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Bax、PCNA、MMP-2、HMGA2蛋白表达水平，双荧光素酶报告实验验证miR-152-3p与HOXA11-AS和HMGA2的靶向关系。结果 与癌旁组织相比，NSCLC组织中HOXA11-AS和HMGA2mRNA的表达升高（P<0.05）,miR-152-3p表达降低（P<0.05）。与正常肺上皮BEAS-2B细胞相比，NSCLC细胞中HOXA11-AS和HMGA2 mRNA的表达升高，miR-152-3p表达降低（P<0.05）。与对照组和si-NC组相比，si-HOXA11-AS组16HBE细胞中HOXA11-AS和HMGA2 mRNA水平、细胞克隆形成率、划痕愈合率和侵袭个数、N-cadherin、vimentin、PCNA、MMP-2、HMGA2蛋白表达水平降低（P<0.05）,miR-152-3p表达、细胞凋亡率、E-cadherin和Bax蛋白表达水平升高（P<0.05）。下调miR-152-3p表达或上调HMGA2表达均可减弱沉默HOXA11-AS表达对16HBE细胞恶性生物学行为的抑制作用（P<0.05）。结论 沉默HOXA11-AS表达可通过升高miR-152-3p表达，降低HMGA2表达来抑制16HBE细胞增殖和迁移，并促进细胞凋亡。