关键词:
勃起功能障碍
淫羊藿次苷域
一氧化氮合酶
PI3K/AKT信号通路
海绵体神经损伤
摘要:
目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ衍生物YS10治疗勃起功能障碍中的作用和可能的分子机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常组(sham组),海绵体神经夹伤组(BCNI组),海绵体神经夹伤-脱水淫羊藿素治疗组(ICAⅡ组),海绵体神经夹伤-YS10治疗组(YS10组),每组10只。ICAⅡ组及YS10组分别灌胃2.5 mg/(kg·d)对应溶剂,其余组灌入等量生理盐水。4周后测定四组大鼠茎海绵体内压(ICP)、平均动脉压(MAP)及ICPmax/MAP值评价勃起功能。Masson、HE及透射电镜实验鉴定内皮细胞形态学变化。Western、ELISA检测相关内皮指标。最后验证PI3K/AKT通路。结果:与BCNI组相比,ICAⅡ组及YS10组ICPmax/MAP显著具有统计学差异(P<0.001)。Masson、HE示YS10治疗后平滑肌萎缩、胶原沉积、内皮和神经功能障碍减轻。透射电镜示ICAⅡ组与YS10组显微结构改善。Western印迹示ICAⅡ组及YS10组α-SMA、Calponin1在内皮的表达水平显著高于BCNI组(P<0.001);ELISA示ICAⅡ组及YS10组浓度较BCNI组呈上升趋势(P<0.001);此外,ICAⅡ组与YS10组PI3K、p-AKT/AKT表达均显著增加(P<0.01)。结论:ICAⅡ组、YS110组可以修复阴茎海绵体平滑肌/胶原纤维比例失调,改善病理结构,PI3K/AKT信号通路可能在YS10和ICAⅡ恢复阴茎勃起功能中发挥作用。