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骨癌痛发生过程中脊髓水平诱导型一氧化氮合酶的表达变化

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中华行为医学与脑科学杂志 2010年第9期19卷 830-831页

作者：张娟马正良顾小萍周晓芳高勤王俊华夏小萍南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科南京210008

一氧化氮（NO）是一种在外周和中枢的突触传递中具有重要作用的细胞内和细胞间信使分子.NO在伤害性信息从外周向中枢的传递中,尤其在脊髓背角神经元发挥着重要作用.脊髓水平的NO在炎性和神经损伤引起的痛敏的发生和维持中起重要作用,与... 详细信息

一氧化氮（NO）是一种在外周和中枢的突触传递中具有重要作用的细胞内和细胞间信使分子.NO在伤害性信息从外周向中枢的传递中,尤其在脊髓背角神经元发挥着重要作用.脊髓水平的NO在炎性和神经损伤引起的痛敏的发生和维持中起重要作用,与脊髓可塑性和突触传递的增强有关.外周NO参与癌痛的痛觉传递已有报道，但脊髓水平NO在癌痛发生和维持过程中的作用如何尚不明确。

关键词：诱导型一氧化氮合酶脊髓水平骨癌痛表达变化发生过程脊髓背角神经元突触传递伤害性信息

大鼠三叉神经脊束间质核接受咬肌伤害性信息的calbindin D-28k神经元向孤束核的投射

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第四军医大学学报 2003年第15期24卷 1387-1389页

作者：马文领张文斌张宇飞第四军医大学基础部解剖学教研室暨梁锯脑研究中心陕西西安710033

目的 :探讨三叉神经脊束间质核 (INⅤ )内接受口面部深层结构 (咬肌 )伤害性信息的calbindinD 2 8k(CB)神经元是否投射到孤束核 (NTS) .方法 :应用荧光金 (FG)逆行束路追踪结合Fos和CB免疫荧光组织化学三重标记法 .结果 :FG逆标细胞和Fo... 详细信息

目的 :探讨三叉神经脊束间质核 (INⅤ )内接受口面部深层结构 (咬肌 )伤害性信息的calbindinD 2 8k(CB)神经元是否投射到孤束核 (NTS) .方法 :应用荧光金 (FG)逆行束路追踪结合Fos和CB免疫荧光组织化学三重标记法 .结果 :FG逆标细胞和Fos免疫阳性细胞主要分布于注射和刺激同侧INⅤ的背侧边缘旁核 (PaMd)和三叉旁核 (PaⅤ )内 ;大量的CB免疫阳性细胞分布于双侧INⅤ内 .INⅤ内的大部分FG逆标细胞 (约 73.3% )呈CB免疫反应阳性 .在FG和CB双标记的神经元中 ,又有一部分 (约 4 7.4 % )为同时呈Fos免疫反应阳性的三重标记 .结论 :INⅤ投射至NTS的CB神经元接受口面部深层结构的躯体伤害性信息。

关键词：三叉神经脊束间质核孤束核咬肌伤害性信息大鼠

大鼠腰骶髓P物质受体阳性神经元向外侧臂旁核投射

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神经解剖学杂志 2004年第4期20卷 411-414页

作者：裴力雨季伟史娟李云庆李继硕第四军医大学解剖学教研室梁銶琚脑研究中心西安710032

本研究应用四甲基罗达明 (TMR)逆行追踪结合 P物质受体 (SPR)免疫荧光组织化学染色技术 ,观察了大鼠腰骶髓后连合核 (DCN)和中间带外侧核 (IML)内的 SPR阳性神经元向外侧臂旁核 (L PB)的投射。将 TMR注入一侧 L PB后 ,可在腰骶(L6 ～ S... 详细信息

本研究应用四甲基罗达明 (TMR)逆行追踪结合 P物质受体 (SPR)免疫荧光组织化学染色技术 ,观察了大鼠腰骶髓后连合核 (DCN)和中间带外侧核 (IML)内的 SPR阳性神经元向外侧臂旁核 (L PB)的投射。将 TMR注入一侧 L PB后 ,可在腰骶(L6 ～ S2 )节段观察到大量红色的 TMR逆标神经元 ,这些 TMR逆标神经元主要集中于 DCN和 IML内 ,多为中型 (直径 2 0～ 5μm)梭形、三角形或多极形 ;SPR阳性神经元也主要分布于 DCN和 IML内 ,并以 IML 居多 ;部分 TMR逆标神经元同时呈 SPR阳性。上述结果提示腰骶髓 DCN及 IML内的 SPR阳性神经元可能接受由 SP介导的盆腔内脏伤害性信息并将之向 LPB传递。

关键词：大鼠腰骶髓中间带外侧核 P物质受体伤害性信息神经元

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MS通道与感觉神经元

中华物理医学与康复杂志 2005年第11期27卷 697-699页

作者：郄淑燕岳寿伟王艳琴山东大学齐鲁医院康复科济南250012

各型离子通道是神经系统电兴奋的基础,神经电活动的产生决定于跨膜离子通道的组成和分布特性.离子通道可分为电压门控性(voltage-gated ion channels)、配体门控性(ligand-gated ion channels)和机械敏感性离子通道(mechanosensitive io... 详细信息

各型离子通道是神经系统电兴奋的基础,神经电活动的产生决定于跨膜离子通道的组成和分布特性.离子通道可分为电压门控性(voltage-gated ion channels)、配体门控性(ligand-gated ion channels)和机械敏感性离子通道(mechanosensitive ion channels,MS通道)三种,目前国内外对于电压和配体门控性离子通道的研究较为集中,但有关感觉神经元在生理及病理状态下MS通道功能的研究较少,MS通道在各种躯体感觉,尤其是伤害性信息传入中的作用尚未深入阐明。

关键词：初级感觉神经元膜离子通道 MS 配体门控性离子通道电压门控性伤害性信息生理学特性躯体感觉神经电活动神经系统

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GABA_A受体与脊髓水平伤害性信息调制

国外医学（麻醉学与复苏分册） 2000年第3期21卷 179-182页

作者：曹君利徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室 221002

在脊髓背角存在着大量的GABA递质/受体系统,它们参与了脊髓水平的伤害性信息调制作用,这一领域的研究为痛觉生理及临床镇痛研究提供了新的视点。

关键词： GABAA受体脊髓背角伤害性信息

小鼠中缝背核至丘脑室旁核参与伤害性信息的形态学研究

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神经解剖学杂志 2023年第5期39卷 501-508页

作者：冯慧洁薛美琪朱慧张蓬鑫彭霏吕培源阮彩莲董玉琳延安大学基础医学院人体解剖学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心西安710032 空军军医大学基础医学院学员四大队西安710032 空军军医大学基础医学院学员五大队西安710032

目的:观察中缝背核(DR)内5-羟色胺(5-HT)能神经元向丘脑室旁核(PVT)内速激肽-1(TAC1)免疫阳性神经元的投射,并观察该通路在伤害性刺激下的激活情况。方法:将逆行示踪剂荧光金(FG)注入小鼠PVT,观察FG逆标神经元在DR内的分布,同时利用免... 详细信息

目的:观察中缝背核(DR)内5-羟色胺(5-HT)能神经元向丘脑室旁核(PVT)内速激肽-1(TAC1)免疫阳性神经元的投射,并观察该通路在伤害性刺激下的激活情况。方法:将逆行示踪剂荧光金(FG)注入小鼠PVT,观察FG逆标神经元在DR内的分布,同时利用免疫组织荧光染色技术观察DR内5-HT能神经元与FG逆标神经元之间的共存情况;继而选用TAC1-ires-Cre小鼠结合RV逆标病毒,在DR观察向PVT内TAC1阳性神经元发出投射的突触前神经元的分布;最后利用TAC1-ires-Cre与Rosa26:CAG-LSL-tdTomato(Ai9)杂交小鼠制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型,观察PVT内被激活的TAC1阳性神经元与5-HT能神经终末之间的关系。结果:(1)将FG注入PVT后,在DR的吻、中、尾段均可见FG逆标神经元,其分布以中段为主,吻、尾段数量相对较少,并且在DR内观察到5-HT和FG的双标神经元。(2)向TAC1-ires-Cre小鼠的PVT内注射RV逆行跨突触三联病毒后,在DR内也可见RV标记的突触前神经元,主要分布于DR中段。(3)SNI模型下TAC1-Cre::Ai9杂交小鼠PVT内部分TAC1神经元被激活,且同时与5-HT能神经终末形成密切接触。结论:DR内5-HT能神经元向PVT内TAC1阳性神经元发出投射,形成DR 5-HT+-PVT TAC1+神经通路,该通路可以被伤害性信息激活,提示其可能在伤害性信息传递/调控过程中发挥一定的作用。

关键词：中缝背核丘脑室旁核 5-羟色胺速激肽-1 伤害性信息小鼠

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蛋白激酶C与疼痛

神经解剖学杂志 2007年第4期23卷 436-440页

作者：胡志京洪炎国福建师范大学生命科学学院人体解剖生理教研室福建省发育和神经生物学重点实验室福州350108

蛋白激酶C(PKC)为丝氨酸/苏氨酸激酶大家族成员,1977年被Nishizuka首次发现,很快引起生物界和医学界的广泛兴趣。作为一种胞内第二信使,PKC在神经元兴奋性的调制、信号传导、神经递质的释放、突触可塑性等中起重要作用。大量研究表明,PK... 详细信息

蛋白激酶C(PKC)为丝氨酸/苏氨酸激酶大家族成员,1977年被Nishizuka首次发现,很快引起生物界和医学界的广泛兴趣。作为一种胞内第二信使,PKC在神经元兴奋性的调制、信号传导、神经递质的释放、突触可塑性等中起重要作用。大量研究表明,PKC主要通过活性或含量的变化参与伤害性信息的编码。PKCγ亚型主要参与脊髓水平伤害性信息的传递,PKCe亚型广泛分布于中枢和外周神经系统,它能够增强神经细胞的兴奋性,[第一段]

关键词：蛋白激酶C 丝氨酸/苏氨酸激酶伤害性信息疼痛外周神经系统突触可塑性 PKC 第二信使

蛇毒所致神经病理性痛大鼠脊髓内痛相关物质的表达变化

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蛇毒所致神经病理性痛大鼠脊髓内痛相关物质的表达变化

P2X<,2/3>受体在结状神经节细胞介导心肌痛伤害性信息传递的作用研究

中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：刘翔宇武胜昔李云庆第四军医大学解剖学教研室暨梁銶琚脑研究中心第四军医大学解剖学教研室暨梁銶琚脑研究中心第四军医大学解剖学教研室暨梁銶琚脑研究中心

＜正＞神经损伤性病理性痛或炎性痛下,大鼠脊髓内神经化学物质的表达可发生明显的变化,提示这些物质参与了疼痛的诱导和持续化过程。不同的神经病理性痛模型中（组织损伤性和神经损伤性病理性痛）发生改变的物质具有很大的差异,这可能... 详细信息

＜正＞神经损伤性病理性痛或炎性痛下,大鼠脊髓内神经化学物质的表达可发生明显的变化,提示这些物质参与了疼痛的诱导和持续化过程。不同的神经病理性痛模型中（组织损伤性和神经损伤性病理性痛）发生改变的物质具有很大的差异,这可能是由于参与不同类别病理性痛的物质不同而造成的。此外,临床治疗上也观察到不同止痛剂仅对特定类型的疼痛治疗有效,如吗啡对炎性痛的治疗

关键词：蛇毒神经病理性痛伤害性信息脊髓

来源： cnki会议（国内）评论

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P2X<,2/3>受体在结状神经节细胞介导心肌痛伤害性信息传递的作用...

作者：王云霞南昌大学医学院

学位级别：硕士

目的: 探讨P2X3,及P2X2/3受体在心肌及结状神经节(NG)神经元细胞介导心肌痛伤害性信息传递的作用。\n 方法:\n (1)心肌缺血大鼠行为学方法观察心肌缺血模型组、P2X3及P2X2/3受体拮抗剂A-317491干预的心肌缺血模型组和对照组三组... 详细信息

目的: 探讨P2X3,及P2X2/3受体在心肌及结状神经节(NG)神经元细胞介导心肌痛伤害性信息传递的作用。\n 方法:\n (1)心肌缺血大鼠行为学方法观察心肌缺血模型组、P2X3及P2X2/3受体拮抗剂A-317491干预的心肌缺血模型组和对照组三组大鼠的行为学变化。\n (2)HE染色、心电图记录、大鼠心肌酶水平测定、心肌的原位杂交及蛋白印迹等观察心肌缺血对大鼠心肌功能的影响。\n (3)免疫组化和蛋白印迹技术了解心肌缺血对心肌P2X3受体、大鼠结状神经节P2X2和P2X3受体蛋白表达的影响，RT—PCR和原位杂交的方法检测心肌P2X3受体、结状神经节P2X2和P2X3受体mRNA表达的变化。\n 结果:\n (1)心肌缺血大鼠出现明显的伤害性行为，应用A-317491后可明显减轻心肌缺血大鼠出现的伤害性反应。\n (2)心肌缺血对大鼠心肌的影响：①心肌的HE染色显示心肌缺血模型组心肌呈现大面积结缔组织增生现象和心肌细胞的萎缩，A-317491干预组的结缔组织增生现象和心肌细胞的萎缩现象明显减轻；②心电图记录显示，心肌缺血损伤的大鼠模型的心率(264.63±32.30)明显比对照组(361.38±29.08)慢(p＜0.05)；心肌缺血损伤的大鼠模型的心电图ST段移位，出现高而尖的T波，应用A-317491后心肌缺血损伤大鼠的心率加快(从264.63±32.30到310.13±31.75)，而且A-317491还可以有效改善心肌缺血大鼠的早搏现象：③大鼠心肌酶水平测定结果显示，心肌缺血大鼠血清中CK(6663.967±230.793),CK-MB(3091.553±370.2849)和LDH(2469.4±147.5876)水平比对照组CK(742±41.1038，p＜0.01)，CK-MB(717.7067±89.3825，p＜0.01)和LDH(289.6667±16.4279，p＜0.01)显著升高；A-317491可以减低心肌缺血大鼠血清中CK(2960.567±55.906，p＜0.05)，CK-MB(1364.823±121.6325，p＜0.05)和LDH(907.0333±47.2300，p＜0.05)的水平。④心肌的原位杂交显示心肌缺血组心肌P2X3受体阳性细胞灰度值(147.75±5.67)较对照组(114.75±2.12)灰度值增大(p＜0.01)，A-317491。干预后的心肌缺血大鼠组心肌P2X3受体阳性细胞灰度值(119.86±4.82)较心肌缺血组减小(p＜0.01)。⑤心肌的蛋白印迹结果显示心肌缺血组心肌P2X3受体蛋白表达(138.66±3.47)较对照组(101.38±5.62)灰度值增大(p＜0.01)，A-317491干预后的心肌缺血大鼠组心肌P2X3受体蛋白表达(112.35±2.65)较心肌缺血组减小(p＜0.01)。\n (3)心肌缺血大鼠结状神经节P2X2及P2X3受体变化：\n ①免疫组化结果显示心肌缺血组NG神经元P2X2受体阳性细胞灰度值(113.77±5.58)较对照组(108.25±8.83)增大(p＜0.05)，A-317491干预的心肌缺血组P2X2受体阳性细胞灰度值(104.26 ±6.34)较心肌缺血组减小(p＜0.05);心肌缺血组NG神经元P2X3受体阳性细胞灰度值(134.39±9.03)较对照组(118.51±8.00)增大(p＜0.05)，A-317491干预的心肌缺血组P2X3受体阳性细胞灰度值(121.29±8.73)较心肌缺血组减小(p＜0.05)。\n ②原位杂交结果显示心肌缺血组NG神经元P2X2受体mRNA表达(153.83±9.04)较对照组(137.35 ±7.48)增大(p＜0.05)，A-317491干预的心肌缺血组P2X2受体mRNA表达(143.49±9.85)较心肌缺血组减小(p＜0.05)；心肌缺血组NG神经元P2X3受体mRNA表达(138.07±3.57)较对照组(123.31±9.02)增大(p＜0.05)，A-317491干预的心肌缺血组P2X2受体mRNA表达(127.55±4.73)较心肌缺血组减小(P＜0.05)。\n ③目的条带经β—actin标化后的RT-PCR结果显示心肌缺血组P2X2的mRNA表达(1.407±0.09)较对照组(1.131 ±0.04)增大(p＜0.01)，A-317491干预的心肌缺血组的表达(1.136±0.05)较心肌缺血组减小(p＜0.01)；心肌缺血组P2X3的mRNA表达(0.847±0.05)较对照组(0.583±0.02)增大(p＜0.01)，A-317491干预的心肌缺血组的mRNA表达(0.66

关键词： P2X2/3受体心肌缺血动物模型心肌痛伤害性信息信息传递结状神经节